Etude: La caféine réduit le cholestérol et le risque de maladies cardiaques

Une étude récente a révélé comment la caféine réduit le taux de cholestérol et le risque de maladie cardiovasculaire

Une étude récente a révélé comment la caféine réduit le risque de maladie cardiovasculaire. Les chercheurs ont découvert que la caféine réduit le taux de proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 (PCSK9) dans le sang. Ce qui a pour effet de réduire le « mauvais » cholestérol, ou cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL).

Des niveaux élevés de cholestérol LDL contribuent au développement de maladies coronariennes. Les chercheurs développent de nouveaux dérivés de la caféine comme thérapies potentielles pour traiter les maladies cardiovasculaires.

Les maladies cardiovasculaires, également connues sous le nom de maladies cardiaques, affectent le cœur et les vaisseaux sanguins de l’organisme. La maladie coronarienne se produit lorsque des dépôts graisseux ou plaques constituées de cholestérol, de calcium et de fibrine, une substance qui provoque la coagulation du sang, s’accumulent dans les vaisseaux sanguins.

L’accumulation de plaques, ou athérosclérose, dans les artères provoque un rétrécissement, qui peut entraîner un blocage partiel ou total, conduisant à une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou la mort des tissus dans les extrémités, que les gens connaissent sous le nom de gangrène. Les scientifiques pensent actuellement que l’hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme et l’hypercholestérolémie peuvent endommager la paroi interne des artères. Un taux élevé de cholestérol LDL contribue à l’athérosclérose, tandis qu’un taux élevé de lipoprotéines de haute densité (HDL), ou « bon » cholestérol, peut avoir un effet protecteur. Les HDL éloignent les LDL des artères, les transportant du sang vers le foie, où le cholestérol LDL est décomposé et éliminé de l’organisme.

Des taux élevés de LDL ou faibles de HDL, ainsi que des taux élevés de triglycérides, le type de graisse le plus courant dans l’organisme, qui stocke l’énergie excédentaire, augmentent le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.

Régulation du cholestérol

La protéine 2 de liaison aux éléments de régulation des stérols (SREBP2) régule les taux de cholestérol LDL dans l’organisme. Lorsque les taux de cholestérol et de calcium diminuent dans une cellule, cela active la SREBP2. Cette protéine se déplace ensuite vers le noyau de la cellule et active les gènes qui influencent la production de cholestérol.

Ces gènes régulateurs de la production de cholestérol sont les suivants:

– 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme-A (HMG-CoA) réductase, qui contrôle le taux de production du cholestérol, les récepteurs LDL qui transportent le cholestérol LDL du sang vers les cellules.

– PCSK9, qui contrôle le nombre de LDL-Récepteurs.

Le PCSK9 protège le foie d’un excès de cholestérol. »Le foie a la capacité de créer des récepteurs à sa surface, appelons-les des « places de parking » pour le LDL ou « mauvais » cholestérol. Lorsqu’une molécule de LDL décide de se garer sur cette place de parking, le foie est alors capable d’absorber ce cholestérol dans la cellule hépatique pour fabriquer de la bile, de la vitamine D et d’autres substances. Pour éviter qu’une trop grande quantité de LDL n’entre dans le foie et que trop de places de stationnement soient disponibles, il fabrique également cette molécule appelée PCSK9. Le PCSK9 se dirige vers les places de stationnement ou LDLR qui se trouvent à la surface du foie, et les détruit effectivement, de sorte que la quantité de LDLR est maintenue sous contrôle.

Traitements actuels du cholestérol

Les professionnels de la santé traitent l’hypercholestérolémie en modifiant le mode de vie, comme un régime alimentaire nutritif et de l’exercice physique, seuls ou en association avec des médicaments. Ces médicaments réduisent l’hypercholestérolémie par divers mécanismes.

Les statines constituent le traitement de référence et bloquent la production de cholestérol dans le foie en inhibant la HMG-CoA réductase. D’autres classes de médicaments sont disponibles pour traiter l’hypercholestérolémie chez les personnes qui ne répondent pas aux statines ou qui présentent des effets secondaires importants.

Ces autres médicaments comprennent :

– les inhibiteurs de l’adénosine triphosphate-citrate lyase, qui bloquent la production de cholestérol
– les séquestrants des acides biliaires, qui augmentent l’élimination du cholestérol dans l’intestin
– l’ézétimibe, qui limite l’absorption du cholestérol dans l’intestin
– la niacine, qui diminue la production de cholestérol dans le foie
– les fibrates et les esters éthyliques d’acides gras oméga-3, qui réduisent les triglycérides
– les inhibiteurs de PCSK9, qui bloquent la protéine PCSK9.

La PCSK9 est une protéine développée dans le foie. Elle « tue » les récepteurs LDL du foie. Les LDL flottent dans notre circulation sanguine et ne sont pas absorbés par le foie, ce qui fait que nos taux de LDL restent élevés. Si on bloque la PCSK9, on diminue cette protéine et on se retrouve avec beaucoup plus de récepteurs de LDL, et le foie peut alors diminuer le LDL. Il est assez remarquable et cohérent que les inhibiteurs de PCSK9 abaissent le LDL de 50 à 60 % supplémentaires.

Malgré la disponibilité de différentes options de traitement, certaines personnes ont des difficultés à atteindre les objectifs de cholestérol en raison des effets secondaires ou du manque d’accès dû au coût des médicaments.

La caféine bloque l’activation de SREBP2

Des recherches récentes suggèrent que les personnes consommant de la caféine dans des boissons non alcoolisées à des doses supérieures à 600 milligrammes (mg) par jour peuvent réduire le risque cardiovasculaire. Cela a conduit des chercheurs de l’Université McMaster au Canada à étudier le mécanisme à l’origine de l’effet cardioprotecteur de la caféine.

L’équipe a publié ses résultats dans la revue Nature Communications. L’étude a consisté en une série d’expériences sur des cellules hépatiques et des souris et a révélé que la caféine:

– bloquait l’expression du gène PCSK9 et la production de la protéine PCSK9 dans les cellules hépatiques
– a empêché l’activation de SREBP2 et l’expression de PCSK9 dans les cellules du foie
– inhibait la sécrétion des protéines PCSK9 et l’augmentation des LDLR chez les souris.

Ensemble, ces actions ont augmenté le transport du cholestérol LDL du sang vers les cellules hépatiques.

Les auteurs ont également testé comment une dose de 400 mg de caféine affectait les niveaux de PCSK9 chez des volontaires sains à jeun. À 2 heures, la caféine a réduit les niveaux de PCSK9 de 25 % à 2 heures et de 21 % à 4 heures. Les participants à jeun du groupe témoin qui n’ont pas consommé de caféine n’ont pas connu de changements dans les niveaux de PCSK9 à ces intervalles de temps.

La dose de 400 mg de caféine que les participants ont consommée dans l’étude est la dose maximale recommandée de caféine par jour. Une tasse de café de 250 ml contient entre 80 et 100 milligrammes de caféine. Ce qui correspond à 4 ou 5 tasses par jour. Cependant, la consommation de caféine peut provoquer des palpitations ou des tremblements, ce qui peut être gênant pour certaines personnes.

Ces résultats fournissent maintenant le mécanisme sous-jacent par lequel la caféine et ses dérivés peuvent atténuer les niveaux de PCSK9 dans le sang et réduire ainsi le risque de maladie cardiovasculaire.

Source

La caféine bloque l’expression hépatique de PCSK9 induite par SREBP2 pour améliorer la clairance du cholestérol médiée par le LDLR.

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