Montrer le sommaire Cacher le sommaire
La graisse abdominale pourrait modifier les défenses immunitaires des voies respiratoires, selon une étude publiée en 2026. Chez des personnes à haut risque, elle était associée au cancer du poumon, sans démontrer de lien de cause à effet.
Des expériences chez la souris éclairent un mécanisme possible : certaines cellules immunitaires freineraient la surveillance des cellules anormales.
Changement climatique: la dengue progresse, le paludisme recule
Troubles du déficit de l’attention (TDAH): un risque accru de démence après 50 ans
Comment l’excès de tissu adipeux pourrait-il favoriser le cancer du poumon ?
Les défenses immunitaires pulmonaires participent à la reconnaissance et à l’élimination des cellules anormales. Les chercheurs proposent que l’excès de graisse perturbe cette surveillance, en favorisant des cellules capables de ralentir la réponse immunitaire.
La graisse abdominale, un indicateur plus parlant que l’IMC
L’équipe de Roswell Park, à Buffalo, a étudié les scanners et les informations cliniques de 1 170 personnes à haut risque. Parmi elles, 594 avaient un cancer du poumon à un stade précoce et 576 n’en avaient pas.
La surface médiane de graisse abdominale atteignait 300,7 cm² chez les patients atteints, contre 267 cm² chez les témoins. L’indice de masse corporelle (IMC) ne différait pas significativement : 26,9 contre 26,4 kg/m².
L’association entre graisse abdominale et présence d’un cancer persistait après prise en compte de l’âge, du sexe et du tabagisme. Cet ajustement renforce l’intérêt du résultat, mais ne suffit pas à établir une causalité.
Des défenses immunitaires pulmonaires potentiellement affaiblies
Chez les souris obèses, les chercheurs ont observé davantage de lymphocytes T régulateurs dans les poumons. Ces cellules peuvent freiner l’activité d’autres lymphocytes T, qui participent à la défense contre les cellules tumorales.
Elles ont aussi une fonction normale : éviter des réactions immunitaires excessives. Le problème envisagé concerne donc leur abondance et leur activité, plutôt que leur seule présence.
Les prélèvements de lavage bronchoalvéolaire de 109 patients apportent des observations concordantes chez l’humain. Cette technique recueille des cellules présentes dans les voies respiratoires. Ces données soutiennent l’hypothèse d’une modification locale des défenses, sans prouver qu’elle provoque, à elle seule, un cancer.
Ce que les modèles expérimentaux révèlent sur l’immunité respiratoire
Les chercheurs ont comparé des souris de poids normal et des souris rendues obèses par une alimentation riche en graisses. Ils ont utilisé des modèles où le cancer pulmonaire était déclenché par des facteurs génétiques ou chimiques.
Quand les cellules immunitaires freinent la surveillance des cellules anormales
Dans ces modèles, l’obésité était associée à un développement tumoral plus important et à des changements des populations immunitaires. Les lymphocytes T effecteurs, qui participent à l’attaque des cellules anormales, montraient des signes d’activité réduite.
Les expériences fonctionnelles de l’étude ont aussi testé les lymphocytes T régulateurs isolés des poumons. Ceux provenant des souris obèses freinaient davantage la multiplication d’autres cellules T que ceux des animaux de poids normal.
Des cellules myéloïdes potentiellement suppressives étaient également présentes. Plusieurs composantes de l’immunité pourraient donc participer au phénomène observé, sans qu’un mécanisme unique explique tous les résultats.
Pourquoi les résultats animaux ne suffisent pas chez l’humain
Les modèles expérimentaux permettent de suivre les changements immunitaires pendant le développement des tumeurs. Ils aident à comprendre ce qu’une simple comparaison entre patients ne peut pas montrer : comment les cellules interagissent dans un environnement contrôlé.
Mais les conditions imposées aux souris diffèrent des situations humaines. Une alimentation expérimentale, un déclenchement génétique ou une exposition chimique ne reproduisent pas toute la diversité des parcours individuels.
L’analyse de l’expression des gènes dans les voies respiratoires de patients suggérait aussi une diminution de certaines voies immunitaires. Cette convergence rend l’hypothèse cohérente. Elle ne remplace toutefois pas une démonstration du mécanisme chez l’humain.
Ce que ces résultats changent, et ce qu’ils ne prouvent pas
Le travail de Barbi et ses collègues, publié en 2026 dans le Journal of Thoracic Oncology, associe observations cliniques et expériences biologiques. Joseph Barbi et Sai Yendamuri ont dirigé ces recherches. Les résultats ouvrent des pistes, sans établir une nouvelle méthode de prévention.
Pourquoi l’IMC ne raconte pas toute l’histoire du risque
L’IMC rapporte le poids à la taille. Il ne mesure directement ni la quantité de graisse ni sa répartition. À IMC comparable, la composition corporelle peut donc différer.
Cette limite aide à comprendre pourquoi certaines études fondées sur l’IMC suggéraient une relation inverse entre corpulence et cancer pulmonaire. Mesurer la graisse abdominale apporte une information différente, que l’IMC peut masquer.
La surface étudiée correspondait à la graisse abdominale totale mesurée au scanner. Elle mérite d’être évaluée comme indicateur complémentaire dans d’autres recherches. Elle n’est ni un outil de diagnostic ni un test individuel du risquede cancer.
Le tabac reste un facteur de risque majeur
Cette étude ne réduit pas le rôle du tabagisme dans le cancer du poumon. Prendre ce facteur en compte dans une analyse statistique ne supprime pas ses effets biologiques ni son importance pour la prévention.
Les résultats obtenus chez des personnes à haut risque ne permettent pas non plus d’estimer votre risque personnel. Ils ne démontrent pas qu’une perte de poids réduit le risque de cancer pulmonaire par le mécanisme décrit.
Les prochaines recherches devront préciser quels changements immunitaires sont déterminants et s’ils peuvent être corrigés. Les interventions visant ces mécanismes restent des pistes expérimentales. Aucun traitement contre ces modifications immunitaires n’est établi pour prévenir un cancer chez une personne présentant un excès de graisse.
En quelques mots
Dans cette étude, la graisse abdominale était associée au cancer du poumon, contrairement à l’IMC. Les expériences suggèrent qu’elle pourrait s’accompagner d’une surveillance immunitaire moins efficace dans les voies respiratoires.
Ces résultats ne prouvent pas qu’elle cause un cancer, ni qu’une perte de poids empêcherait son apparition. Le tabagismedemeure un facteur essentiel à prendre en compte, tandis que le rôle de l’adiposité doit encore être précisé.
PRESSE SANTÉ s'efforce de transmettre la connaissance santé dans un langage accessible à tous. En AUCUN CAS, les informations données ne peuvent remplacer l'avis d'un professionnel de santé.
