Syndrome de l’intestin irritable: pourquoi les femmes sont plus touchées que les hommes

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Pourquoi le syndrome de l’intestin irritable (SII, IBS) touche-t-il plus souvent les femmes, et pourquoi la douleur varie-t-elle d’un mois à l’autre ? Pour beaucoup, le SII ressemble à une alarme trop sensible, avec des crampes, des ballonnements et un ventre qui se tend après des repas banals.

En janvier 2026, une piste devient plus claire grâce à une étude de 2025 publiée dans Science par des équipes de l’UC San Francisco. Leur idée centrale est simple à dire, mais forte en pratique: l’œstrogène peut augmenter la sensibilité du côlon, via une chaîne de signaux entre cellules, hormones locales et nerfs de la douleur.

Cette découverte ne “résout” pas le SII à elle seule. Elle offre une explication biologique cohérente, elle aide à comprendre l’effet du low-FODMAP, et elle ouvre des pistes de soins plus ciblés.

Pourquoi le SII est plus fréquent chez les femmes, la piste de l’œstrogène

On sait depuis longtemps que les troubles douloureux du ventre sont plus fréquents chez les femmes. Le constat est net en clinique, mais la cause restait floue. Les hormones étaient souvent citées, sans mécanisme précis.

L’étude de l’UC San Francisco apporte une réponse plus concrète. Dans des modèles animaux et des expériences sur cellules, les chercheurs montrent que l’œstrogène peut “monter le volume” du système de douleur du côlon. Le résultat colle avec un fait vécu par beaucoup de patientes: des symptômes qui changent selon le cycle.

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Il faut garder un point en tête. Ce travail explique un mécanisme cellulaire et nerveux, surtout observé en laboratoire. Un mécanisme n’est pas une promesse de traitement immédiat, mais c’est une base solide pour mieux agir.

Une découverte dans le côlon, des récepteurs à l’œstrogène là où on ne les attendait pas

Pour comprendre l’effet de l’œstrogène, l’équipe a d’abord cherché où se trouvent ses récepteurs dans l’intestin. On s’attendait à les voir surtout sur des cellules déjà liées à la douleur.

Surprise: les récepteurs à l’œstrogène se regroupaient surtout dans la partie basse du côlon, sur des cellules dites cellules L. Ces cellules sont connues pour libérer des hormones digestives. Elles n’étaient pas au centre de l’histoire de la douleur intestinale.

Ce détail change la lecture du SII. Il suggère que la douleur ne vient pas seulement des nerfs. Elle peut aussi partir d’un dialogue entre cellules du côlon.

Quand l’œstrogène monte, la douleur peut augmenter, même chez les mâles dans les tests

Les chercheurs ont aussi testé un point simple: que se passe-t-il si on augmente l’œstrogène chez des souris mâles, jusqu’à des niveaux proches de ceux des femelles ? La sensibilité à la douleur intestinale augmente, jusqu’à rejoindre celle des femelles.

À l’inverse, quand l’action hormonale baisse, la douleur chute dans ces modèles. Retirer les ovaires, ou bloquer l’œstrogène, réduit la forte sensibilité observée chez les femelles. Le même effet apparaît quand on bloque certains relais du signal, comme la sérotonine ou un hormone clé appelée PYY.

Le mécanisme expliqué simplement, cellules L, PYY, sérotonine et nerfs de la douleur

Imaginez une chaîne d’interrupteurs dans un couloir. Un premier bouton allume une lampe, qui active un capteur, qui déclenche une alarme. Ici, le “premier bouton” est l’œstrogène. La “lampe” est une cellule L. L’alarme finale est un nerf de la douleur.

Le scénario proposé par l’étude suit une logique en cascade. L’œstrogène agit sur les cellules L du côlon. Ces cellules libèrent un signal local. Ce signal pousse d’autres cellules voisines à libérer un messager nerveux. Ce messager excite des fibres qui transmettent la douleur.

Premier temps, l’œstrogène pousse les cellules L à libérer PYY, un signal lié à la douleur

Sous l’effet de l’œstrogène, les cellules L libèrent plus de PYY (peptide YY). Pendant des années, le PYY a surtout été associé à l’appétit et à la sensation de satiété.

Le nouveau point, c’est son rôle local dans le côlon. Dans ce modèle, le PYY ne sert pas seulement à “dire stop” au repas. Il participe à un circuit qui augmente la douleur.

Ce résultat éclaire aussi un vieux problème. Des essais de médicaments basés sur le PYY, pensés pour la perte de poids, ont été stoppés car des personnes rapportaient un fort inconfort digestif. Le mécanisme proposé rend cet effet secondaire plus compréhensible.

Deuxième temps, PYY stimule des cellules qui libèrent de la sérotonine, puis les nerfs s’activent

Le PYY agit sur des cellules voisines, appelées cellules entérochromaffines (EC). Ces cellules sont des sources majeures de sérotonine dans l’intestin. On pense souvent à la sérotonine pour l’humeur, mais dans le ventre, elle sert aussi de messager.

Quand les cellules EC libèrent de la sérotonine, des nerfs sensibles à la douleur dans la paroi intestinale s’activent plus facilement. Le résultat ressenti peut être une douleur plus vive, parfois déclenchée par des aliments ordinaires.

Dans les expériences, bloquer l’œstrogène, le PYY ou la sérotonine réduit la douleur intestinale. Ce trio ressemble à un circuit d’amplification, plus qu’à une cause unique.

Le lien avec l’alimentation et le low-FODMAP, pourquoi certains aliments aggravent les symptômes

Beaucoup de personnes avec un SII décrivent le même schéma: un repas, puis une gêne qui monte, avec crampes et ballonnements. L’étude relie ce vécu à la fermentation dans le côlon.

Quand certaines fibres et sucres arrivent au côlon, les bactéries les fermentent. Cette fermentation produit des molécules qui peuvent agir comme des signaux. Le côlon ne réagit pas seulement au “volume” des gaz, il réagit aussi à des messages chimiques.

Olfr78, un “capteur” de molécules issues de la fermentation qui rend le côlon plus réactif

Sous l’effet de l’œstrogène, les cellules L augmentent aussi un récepteur nommé Olfr78. Ce récepteur détecte des acides gras à chaîne courte, produits quand des bactéries digèrent certains glucides.

Avec plus d’Olfr78, les cellules L deviennent plus faciles à activer. Elles libèrent alors plus de PYY. On obtient un double effet: une sensibilité de base plus haute, et une réaction plus forte aux produits de fermentation après un repas.

Cette idée aide à comprendre pourquoi certaines journées semblent “sans faute”, alors que d’autres tournent mal pour un aliment habituel. Le système peut être déjà sur le fil, puis un signal en plus suffit.

Pourquoi le low-FODMAP peut calmer la douleur, et pourquoi ce n’est pas simple à long terme

Le régime low-FODMAP réduit des glucides très fermentescibles, présents par exemple dans l’oignon, l’ail, le blé, certains haricots, ou le miel. En baissant ces apports, on peut réduire la matière première de fermentation, et donc limiter les molécules qui activent Olfr78.

Pour certaines personnes, cela calme la chaîne PYY puis sérotonine, et la douleur baisse. Pour d’autres, l’effet est partiel, car le SII n’a pas une seule cause.

Ce régime reste dur à tenir. Il est aussi risqué s’il devient trop strict. Un suivi par un médecin ou un diététicien aide à éviter des manques, et à re-introduire des aliments quand c’est possible.

Ce que cela change pour les patientes (et les patients), symptômes, cycle, et futures pistes de traitement

Cette voie de signal existe aussi chez les hommes, mais elle reste plus “silencieuse” quand l’œstrogène est bas. L’étude souligne aussi un point utile en pratique: certains traitements qui bloquent les androgènes peuvent modifier l’équilibre hormonal, avec une hausse relative de l’œstrogène, et des effets digestifs possibles.

Pour les patientes, cette explication peut être rassurante. Elle rappelle que la douleur n’est pas “dans la tête”. Elle suit une logique biologique, avec des relais identifiables.

Fluctuations hormonales et SII, pourquoi les symptômes peuvent changer selon les périodes

Beaucoup de femmes notent une hausse des douleurs avant les règles, ou lors de phases du cycle où les hormones varient. Ce nouveau modèle fournit un cadre: quand l’œstrogène change, le circuit de sensibilité du côlon peut changer aussi.

Les chercheurs veulent aussi tester le rôle d’autres hormones, comme la progestérone. Ils s’intéressent aussi à la grossesse, à l’allaitement et aux cycles normaux, car ces périodes modifient fortement l’état hormonal.

Nouvelles cibles possibles, agir sur PYY, la sérotonine, ou la sensibilité des cellules L

Le point le plus prometteur est conceptuel. Si la douleur passe par des relais comme PYY, la sérotonine, ou la sensibilité des cellules L, on peut imaginer des traitements qui visent ces relais dans le côlon.

Ce travail reste de la recherche, pas une ordonnance. Les essais chez l’humain devront dire ce qui marche, et à quel prix en effets secondaires.

Si la douleur est forte ou nouvelle, il faut consulter. Du sang dans les selles, une perte de poids, de la fièvre, ou des réveils nocturnes à cause de la douleur, demandent un avis médical rapide.

A retenir

Cette étude met des mots simples sur un problème très réel: l’œstrogène peut augmenter la sensibilité du côlon, en activant un circuit entre cellules L, PYY et sérotonine. Elle aide aussi à comprendre pourquoi certains aliments fermentescibles aggravent les symptômes, et pourquoi le low-FODMAP peut soulager sans être facile à suivre. Le message de fond est clair: la douleur du SII a une base biologique mesurable, et cette piste peut guider des soins plus ciblés. Et si vos symptômes varient, le corps vous donne peut-être un indice, pas une contradiction.

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