Etude: Pourquoi la grippe ne s’est pas propagée dans une pièce bondée avec des personnes infectées
Dans cette étude, des adultes sains ont partagé des heures de contact rapproché avec des personnes récemment positives à la grippe. Pourtant, aucune transmission n’a été observée.

On a tous en tête la même image. Une salle pleine, des rires, des voix, des mains qui se serrent, et le virus qui circule comme une étincelle. Foule égale contagion, non?
Un essai contrôlé publié en 2026 a cassé ce réflexe. Dans un hôtel-quarantaine, des adultes sains ont partagé des heures de contact rapproché avec des personnes récemment positives à la grippe. La pièce d’exposition imitait un intérieur « étouffant », avec très peu d’air neuf. Pourtant, aucune transmission n’a été observée.
Ce résultat n’innocente pas la grippe, qui reste un poids lourd des infections respiratoires. Il rappelle plutôt une idée simple, souvent oubliée: la transmission n’est pas automatique. Elle dépend d’un alignement entre la quantité de virus émise, la sensibilité de la personne exposée, et la façon dont l’air bouge dans la pièce. Comprendre ce trio aide à mieux prévenir, sans tomber dans la fausse sécurité.
Le test qui a surpris tout le monde, un essai où la grippe ne s’est pas transmise
L’étude (EMIT-2, publiée dans PLOS Pathogens) a utilisé un modèle d’hôtel-quarantaine. Le but était clair: observer la transmission en temps réel, dans un cadre maîtrisé, au lieu de se fier aux seuls indices indirects.
Des « donneurs » (jeunes adultes, en moyenne au début de la vingtaine) avaient une grippe naturelle, confirmée, avec des symptômes apparus depuis moins de 48 heures. Des « receveurs » (adultes en bonne santé, âge moyen autour de la trentaine) n’étaient pas infectés au départ. Tout le monde vivait séparé, sauf pendant des séances d’exposition.
Ces séances se passaient dans une pièce conçue pour ressembler à un intérieur mal aéré. Le renouvellement d’air était très bas, autour de 0,25 à 0,5 changement d’air par heure. En même temps, des ventilateurs et un déshumidificateur tournaient fort, pour bien brasser l’air.
Les participants ont passé de longues heures ensemble, sur plusieurs jours, à parler, jouer, faire des activités calmes. Au total, l’étude a cumulé plus de 80 heures d’interactions pendant les expositions. Les chercheurs ont aussi comparé deux groupes de receveurs, l’un avec visière et désinfection des mains fréquente (pour réduire gouttes et contact), l’autre sans protection. Malgré ce cadre « favorable » au virus, le verdict est resté net: zéro infection chez les 11 receveurs, avec PCR et tests d’anticorps négatifs.
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Un détail compte: l’air de la pièce contenait des traces d’ARN viral, à faible niveau. Autrement dit, le virus avait laissé des empreintes, sans réussir à s’installer chez les personnes exposées.
Pourquoi la personne malade n’a peut-être pas assez « semé » le virus dans l’air
Pour comprendre ce type d’échec de transmission, il faut penser en termes de « force de la source ». Deux personnes avec la même grippe ne diffusent pas la même quantité de virus autour d’elles. Certaines émettent peu, d’autres beaucoup. Cette variabilité peut décider du sort d’une pièce entière.
Dans EMIT-2, les donneurs ont été, par chance ou par contexte, des cas plutôt légers. Pendant des séances de mesure du souffle d’environ 30 minutes, le nombre médian de toux était à zéro. Zéro. Ce n’est pas anecdotique, car la toux agit comme un lance-pierre à particules.
Les chercheurs ont capté les aérosols expirés avec un appareil dédié. Ils ont retrouvé de l’ARN viral dans une partie des aérosols fins (ceux de 5 micromètres ou moins), dans un peu moins de la moitié des échantillons. Les quantités restaient modestes, de l’ordre de dizaines à quelques milliers de copies d’ARN par prélèvement. Et surtout, le virus vivant, capable d’infecter en culture, a été détecté très rarement, dans une petite fraction des échantillons de souffle.
Ce contraste mène à une idée parfois dérangeante. Une personne symptomatique n’est pas toujours un bon « émetteur ». À l’inverse, une minorité de personnes peut porter une grande part du risque, si elle émet beaucoup de virus infectieux dans l’air. On parle parfois de « super-excréteurs ». Il ne s’agit pas d’un jugement moral, mais d’un fait biologique: l’excrétion varie fortement.
Tousser peu change tout, car la toux envoie plus de particules loin et vite
Respirer et parler produisent des particules. On en émet à chaque phrase, un peu comme une buée invisible. Mais la toux change d’échelle. Elle propulse plus de particules, plus vite, et souvent plus loin.
Dans une pièce partagée, ce n’est pas seulement la distance qui compte. C’est aussi le rythme des émissions. Une personne qui tousse souvent « recharge » l’air en continu, avec des pics de concentration. Une personne qui parle calmement, sans toux, peut rester sous un seuil critique, même si elle est malade.
Ce point aide à relire le résultat de l’essai. Les donneurs avaient une infection confirmée, mais peu de toux pendant les mesures. Leur « puissance d’émission » a pu rester trop faible pour franchir la barrière suivante: la dose minimale qui déclenche une infection chez un autre adulte.
ARN viral ne veut pas dire virus vivant, et la différence compte
Quand on lit « virus détecté dans l’air », on imagine un danger immédiat. Pourtant, beaucoup de tests repèrent l’ARN, une sorte de signature génétique. Cette signature peut rester, même si le virus a été abîmé par le temps, l’humidité, ou d’autres facteurs.
Le point clé est le suivant: l’ARN prouve qu’un virus est passé par là. Il ne prouve pas que ce virus peut encore infecter. Dans EMIT-2, très peu d’échantillons de souffle contenaient du virus cultivable, donc du virus encore actif. Ce faible niveau d’agent infectieux peut suffire à expliquer une chaîne de transmission qui ne démarre jamais, même quand des traces sont mesurées dans l’air.
En clair, la pièce a peut-être contenu des « miettes » de virus, pas assez de virus vivant. Et face à des adultes qui ont déjà croisé la grippe dans leur vie, ces miettes peuvent ne pas suffire.
Les personnes exposées étaient peut-être déjà un peu protégées, même sans le savoir
La grippe n’attaque pas une page blanche. La plupart des adultes ont une histoire avec elle, via des infections passées, des vaccins, ou les deux. Cette histoire laisse des traces: des anticorps, mais aussi une mémoire immunitaire plus large.
Dans l’essai, les receveurs avaient de faibles niveaux d’anticorps « pile » contre la souche en cause, si l’on regarde certains tests classiques. Mais d’autres analyses ont montré qu’ils avaient, au départ, des réponses d’anticorps de liaison plus élevées que les donneurs. Ce type de signal peut correspondre à une immunité croisée, construite contre des grippes proches, sans être identiques.
Ce résultat ne prouve pas que l’immunité explique tout. Il suggère un mécanisme plausible: si la dose inhalée est faible, une protection partielle peut suffire à bloquer l’installation du virus. Le virus doit franchir des étapes. Il doit entrer, se multiplier, puis gagner assez de terrain pour déclencher des symptômes et une PCR positive. Une petite avance du système immunitaire peut casser cette progression.
Une petite dose plus une immunité partielle peut bloquer l’infection
La transmission ressemble à une pluie sur un sol. Une grosse averse traverse vite. Une bruine peut s’évaporer avant de mouiller la terre. Dans le corps, la « pluie », c’est la dose virale reçue. Le « sol », c’est la capacité à réagir.
Si un receveur a déjà des anticorps qui reconnaissent des morceaux du virus, même imparfaitement, la réponse peut être plus rapide. Les cellules infectées sont éliminées plus tôt. La charge virale ne monte pas assez. Résultat, pas de symptômes, pas de transmission secondaire, et parfois même pas de trace mesurable.
Ce scénario colle bien avec un essai où l’air contient peu de virus infectieux. Il explique aussi pourquoi des résultats peuvent changer selon l’âge. Les enfants, souvent moins « entraînés » par des expositions répétées, peuvent être plus faciles à infecter à dose égale. Chez des adultes, le seuil peut être plus haut.
L’air de la pièce a pu diluer le virus au lieu de laisser des « nuages » concentrés
À première vue, « mauvaise ventilation » devrait rimer avec risque. C’est souvent vrai. Mais une autre variable compte: le mélange de l’air.
Dans EMIT-2, l’air neuf entrait peu. Pourtant, les systèmes mécaniques brassaient l’air vite. Ce brassage agit comme une cuillère dans une soupe. Il répartit tout, y compris ce qui sort d’un nez ou d’une bouche. Les chercheurs ont aussi utilisé des modèles pour comprendre cette dynamique. Leur interprétation: le mélange rapide a réduit la formation de panaches courts et très concentrés, juste devant le visage d’un donneur.
Pourquoi ça change tout? Parce que l’infection ne dépend pas de la moyenne dans la pièce, mais des pics. Un pic, c’est une bouffée d’air très chargée, respirée au mauvais moment. Si le brassage casse ces bouffées, l’exposition devient plus uniforme, mais souvent moins intense au point critique.
Les mesures d’air ambiant ont retrouvé de l’ARN viral à faible niveau, autour de quelques dizaines de copies par mètre cube. Cela suggère une présence diffuse, pas un nuage dense et proche. Si la dose infectieuse nécessaire est au-dessus de ce niveau, la transmission ne décolle pas.
Ventilation faible ne veut pas toujours dire forte exposition, si l’air se mélange vite
Imaginez un parfum. Si vous le vaporisez et qu’il reste en ruban serré, la personne en face le prend de plein fouet. Si un ventilateur le disperse vite, tout le monde le sent un peu, mais personne ne reçoit un choc fort.
Ce n’est pas un argument contre la ventilation. L’air neuf reste un outil central, car il retire des particules au lieu de les redistribuer. Le point est plus fin: un intérieur peut cumuler faible renouvellement d’air et mélange rapide, ce qui réduit les pics à courte portée. Dans ce cadre, on peut mesurer des traces d’ARN dans la pièce, tout en restant sous le seuil d’infection pour des receveurs partiellement protégés.
Ce que cette non-transmission nous apprend pour la vraie vie, sans fausse sécurité
Le réflexe serait de conclure: « la grippe est moins contagieuse qu’on le dit ». Ce serait une erreur. L’essai montre plutôt que la contagion demande parfois un alignement rare.
Quand trois facteurs se rencontrent, le risque grimpe vite. Il faut un donneur qui émet beaucoup de virus infectieux, souvent avec toux fréquente. Il faut un receveur très sensible, par exemple sans immunité récente. Il faut aussi un air qui laisse des zones très chargées persister, surtout à courte distance.
Dans la vie courante, ces conditions apparaissent, puis disparaissent. Une saison de grippe n’est pas l’autre. Les souches changent. Les comportements changent. Le type de lieu change aussi, salle de classe, open space, bus, maison. Les enfants, plus exposés entre eux et parfois plus sensibles, n’ont pas le même profil que des adultes volontaires, en bonne santé, dans un essai.
Pour la prévention, le message reste solide et simple. Réduire la source aide, rester chez soi quand on est malade, porter un masque si l’on doit sortir avec des symptômes, et éviter les contacts rapprochés en phase aiguë. Réduire la sensibilité aide aussi, vaccination à jour, sommeil, gestion des maladies chroniques. Et améliorer l’air reste un geste utile, avec plus d’air neuf, moins de surpeuplement, et une attention aux pièces où l’on parle fort.
Pourquoi on ne doit pas généraliser, une autre pièce, une autre souche, un autre résultat
EMIT-2 a inclus peu de receveurs. Le chiffre zéro impressionne, mais l’échantillon reste limité. Les donneurs avaient des symptômes modérés, avec peu de toux observée pendant les mesures. Les receveurs étaient des adultes, pas des enfants, et vivaient dans un cadre contrôlé.
Dans un autre contexte, le résultat peut basculer. Une souche plus « productive » en virus vivant, un groupe plus jeune, une activité qui pousse à parler fort, ou une pièce sans brassage mais avec des zones stagnantes, et l’histoire change. C’est aussi ce qui rend la prévention difficile: on gère des probabilités, pas des certitudes.
Le bon usage de cette étude consiste à éviter deux pièges. Le premier piège est la panique automatique face à tout éternuement. Le second est la banalisation, comme si la grippe ne circulait pas. La réalité se situe entre les deux, avec des situations à haut risque, et d’autres où la chaîne s’éteint.
A retenir
Une pièce bondée n’assure pas la transmission, même avec peu d’air neuf. Dans l’essai EMIT-2, trois explications se tiennent ensemble: peu de virus vivant expiré, une immunité de fond possible chez les exposés, et un air très brassé qui a réduit les pics proches du visage.
La leçon la plus utile est pratique. On réduit le risque en agissant sur la source, sur la sensibilité, et sur l’air. Et la prochaine fois qu’on se demande pourquoi une grippe « n’a pas pris », la réponse la plus honnête tient en une phrase: le virus n’a pas trouvé toutes les conditions gagnantes, en même temps.