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Certaines bactéries du microbiote intestinal et leurs produits pourraient modifier la réponse immunitaire avant ou après un AVC. Une étude publiée dans Cell examine cette piste, mais ses résultats viennent surtout d’expériences chez la souris.
Pour comprendre leur portée, il faut distinguer les observations bactériennes, les mécanismes testés et les preuves encore manquantes chez l’humain.
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Le microbiote intestinal peut-il préparer l’organisme à un AVC plus grave ?
Un AVC ischémique survient lorsqu’une artère cérébrale se bouche. Ses conséquences varient selon les lésions et la rapidité des soins. Dans leur étude publiée dans Cell, Delgado Jiménez et ses collègues examinent un autre facteur possible : l’influence des microbes intestinaux sur les défenses immunitaires, puis sur les lésions cérébrales.
Des bactéries différentes selon la gravité de l’AVC chez la souris
Dans ce modèle expérimental, 43 % des souris ont développé un AVC grave. La classification combinait le volume de tissu cérébral lésé, les troubles sensorimoteurs et la perte de poids après trois jours. La diversité et la composition microbiennes dans l’iléon, dernière partie de l’intestin grêle, différaient selon la gravité.
Les formes graves étaient associées à moins de Muribaculaceae et d’Akkermansiaceae, deux familles bactériennes. Elles présentaient davantage d’E. coli que les souris témoins opérées sans obstruction artérielle. En revanche, la différence d’E. coli entre AVC grave et modéré n’était pas statistiquement significative. Cette distinction empêche d’en faire un indicateur fiable de gravité.
Le transfert de microbiote teste un possible effet causal
Les chercheurs ont transféré des échantillons fécaux de patients à des souris préalablement traitées par antibiotiques. Les donneurs étaient sélectionnés selon le NIHSS, une échelle évaluant les déficits neurologiques : un score inférieur ou égal à 3 correspondait au groupe léger, contre 13 ou plus pour le groupe modéré à sévère.
Le microbiote transféré modifiait les cellules immunitaires intestinales et l’évolution de l’AVC expérimental. Cette manipulation permet de tester un effet biologique au-delà d’une simple association. Elle ne démontre toutefois pas que le même mécanisme détermine la gravité de l’AVC chez les patients.
Indole, tryptophane et immunité : une piste biologique à examiner
Certaines bactéries transforment le tryptophane, un acide aminé, en indole. Cette molécule peut agir sur le récepteur AHR, impliqué dans la régulation immunitaire. Les interactions entre microbiote et AHR font déjà l’objet de recherches. Ici, les expériences cherchent à relier ce dialogue intestinal aux lésions cérébrales.
Comment l’indole pourrait agir sur les défenses immunitaires
L’équipe a mesuré l’indole dans l’iléon, le plasma, les selles et les urines avec des tests colorimétriques de Kovács. Une analyse par spectrométrie de masse précisait les concentrations dans l’iléon.
Les chercheurs ont aussi utilisé le séquençage unicellulaire pour observer l’activité des gènes dans différentes cellules immunitaires. Ils ont étudié les cellules dendritiques, qui orientent les réponses immunitaires, et les lymphocytes T régulateurs, qui contribuent à limiter l’inflammation. Le blocage pharmacologique d’AHR, avec le composé expérimental CH-223191, permettait de tester le rôle de cette voie.
Des expériences qui précisent le rôle de l’indole
Chez la souris, administrer de l’indole avant l’AVC augmentait le volume des lésions et les déficits neurologiques. Une souche d’E. coli incapable de produire cette molécule entraînait des lésions moins importantes qu’une souche productrice.
L’inhibition d’AHR était associée à davantage de lymphocytes T régulateurs dans les méninges et à moins de neuro-inflammation. Leur suppression expérimentale annulait la protection précoce liée à cette inhibition. Ces cellules étaient donc nécessaires à l’effet protecteur observé chez la souris. Cela ne prouve pas que l’indole les élimine. Le traitement pouvait aussi agir sur d’autres cellules que les cellules dendritiques, ce qui limite l’interprétation précise du mécanisme.
Ce que ces résultats changent pour la prévention de l’AVC
Peut-on déjà utiliser cette découverte pour prévenir un AVC ou en réduire la gravité ? Ces résultats ouvrent une piste de recherche. Ils ne permettent pas de recommander un test du microbiote, un traitement ou un régime alimentaire particulier.
Chez les patients, les associations restent à confirmer
Dans une petite cohorte, l’indole fécal était plus élevé chez les patients présentant des déficits modérés à sévères. Il était également corrélé au score NIHSS. Cette comparaison utilisait un seuil de 5, différent des critères de sélection des donneurs pour les transplantations.
L’analyse des données humaines apporte une réserve importante. L’abondance de tnaA, un gène permettant la production d’indole, était associée à une évolution défavorable à 90 jours avant ajustement. Après prise en compte des facteurs cliniques, l’association indépendante n’était plus statistiquement significative. Celle concernant E. coli disparaissait également. L’indole n’est donc pas un marqueur clinique validé.
Pourquoi les résultats chez la souris ne suffisent pas pour guider les soins
Le modèle repose sur l’obstruction temporaire d’une artère cérébrale. Il ne reproduit pas toute la diversité des AVC humains. Les antibiotiques et les transferts de microbiote modifient aussi les conditions expérimentales. Enfin, des différences bactériennes mesurées après l’AVC peuvent être une conséquence de l’accident, plutôt qu’un facteur préexistant.
Des cohortes humaines plus larges, suivies dans le temps, sont nécessaires. Les auteurs demandent aussi des études chez les animaux femelles et dans d’autres régions intestinales.
Ces travaux ne justifient aucune automédication par antibiotiques ou compléments. La prévention repose toujours sur le contrôle de l’hypertension, l’arrêt du tabac et la prise en charge du diabète. En cas de faiblesse brutale, d’asymétrie faciale ou de trouble soudain de la parole, appelez immédiatement le 911 aux États-Unis.
À retenir
Le microbiote pourraient influencer la réponse immunitaire liée à l’AVC, mais les preuves restent préliminaires.
Les recherches humaines devront préciser leur portée clinique. La prévention reconnue et la prise en charge rapide d’un AVC restent essentielles.
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