Coronavirus: le virus ne tue pas, la « tempête de cytokines » oui

Le SARS-CoV2, responsable de la maladie COVID-19 est un virus cytolytique. C’est à dire que sa reproduction provoque la mort des cellules infectées, ce qui induit une réponse rapide du système immunitaire et une augmentation des cellules inflammatoires à l’endroit des dommages cellulaires. C’est d’ailleurs cette inflammation qui est responsable de la fièvre et de la toux associée à l’infection. Ces mécanismes réflexes sont destinés à expulser les débris et les agents étrangers présents dans les voies respiratoires.

Réaction disproportionnée du système immunitaire: la « tempête de cytokines » fait des ravages

Mais voilà, dans certains cas, cette réponse inflammatoire devient tellement disproportionnée qu’elle cause plus de tort que le virus lui- même : c’est ce qu’on appelle communément la « tempête de cytokines ». Un phénomène provoqué par la production beaucoup trop forte de molécules inflammatoires (cytokines) par les cellules immunitaires. Cette tempête inflammatoire a plusieurs conséquences fâcheuses :

– L’excès de cytokines attire encore plus de cellules immunitaires sur le site d’infecté. Ces cellules vont à leur tour produire encore plus de molécules inflammatoires. Ce cercle vicieux cause une forte amplification de l’inflammation et cause divers dommages comme une accumulation de liquide au niveau du poumon infecté.

– Le climat fortement inflammatoire à l’endroit de l’infection fait aussi en sorte que l’immunité s’emballe. Et ce jusqu’au point où notre immunité ne parvient plus à distinguer correctement l’ennemi à combattre (le virus) de nos propres cellules. Les dommages infligés aux poumons peuvent alors compromettre leur fonctionnement et les rendent plus susceptibles aux infections bactériennes.

En s’aggravant, le choc inflammatoire présent au niveau des poumons peut se répandre ensuite au reste du corps et causer des atteintes à plusieurs organes, en particulier le cœur et les reins, mettant alors en jeu le pronostic vital.

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Les enfants quasi totalement épargnés par ce risque

Ce type de réponse inflammatoire exagérée a d’ailleurs été responsable de la grande majorité des 30 à 50 millions de morts associées à l’épidémie de H1N1 de 1918 (grippe espagnole). Les données recueillies jusqu’à indiquent que l’excès d’inflammation serait également responsable du taux élevé de mortalité observé dans les formes les plus sévères de COVID-19.

Une autre caractéristique commune à la COVID-19 et à la grippe espagnole se dégage nettement. Dans les deux cas, les enfants sont en très grande majorité totalement épargnés par les complications sévères de ces infections. Il semble qu’en bas âge, les cellules régulatrices du système immunitaire produisent une cytokine anti-inflammatoire (l’interleukine-10) qui empêche l’immunité de s’emballer. En vieillissant, l’expression de cet anti-inflammatoire naturel semble diminuer. Ce qui fait pencher la balance vers une surproduction de cytokines inflammatoires par les cellules immunitaires.

Sources

Mehta P et coll. COVID-19 : consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet.
Zheng YY et coll. COVID-19 and the cardiovascular system. Nature Rev. Cardiol.