Rhumatismes: l’efficacité du thé vert pour les réduire au silence

Les rhumatismes affectent 1 adulte sur 4 et sont la première cause de handicap après 40 ans. Or, un composé naturel présent dans le thé vert, l’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), est capable de bloquer l’inflammation et la destruction des tissus dans la polyarthrite rhumatoïde (PR).

Le thé vert a été reconnu comme efficace dans la prévention du diabète et de l’obésité, la prévention de certains cancers, de la bouche ou du cancer colorectal, son effet stimulant de médicaments anticancéreux, via son composé l’épigallocatéchine-3-O-gallate (EGCG), son rôle protecteur contre le déclin cognitif et l’Alzheimer, et même contre la transmission du VIH.

L’efficacité du thé vert contre les douleurs articulaires et l’inflammation

Ce bénéfice naturel arrive à pic, alors que les médicaments existants pour traiter la polyarthrite rhumatoïde sont chers et que leur utilisation à long terme n’est pas toujours appropriée. Ici, l’un de ses composés, l’épigallocatéchine-3-gallate, aux propriétés anti-inflammatoires déjà connues, montre un potentiel prometteur et ciblé contre la polyarthrite rhumatoïde.

Précisément, EGCG cible une protéine clé de signalisation, TAK1, utilisée par les cytokines pro-inflammatoires pour transmettre leurs signaux responsables de l’inflammation et de la destruction des tissus. La prise durant 10 jours d’EGCG réduit le gonflement des chevilles.

Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, arthrite, fibromyalgie, goutte, lupus,… Les maladies rhumatismales atteignent sous plus de 200 formes, la qualité de vie de millions de personnes. Ces maladies affectent les articulations, les os, le cartilage, les tendons, les ligaments et/ou les muscles.Les réduire au silence et s’en protéger avec des tasses de thé vert, voilà une bonne idée.

source

Anil K. Singh et al. Regulation of Transforming Growth Factor β–Activated Kinase Activation by Epigallocatechin‐3‐Gallate in Rheumatoid Arthritis Synovial Fibroblasts: Suppression of K63‐Linked Autoubiquitination of Tumor Necrosis Factor Receptor–Associated Factor 6. Arthritis & Rheumatology